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Nachweis des Adhäsionsmoleküls Galektin 3 in humanen Linsenepithelzellen

L. Hesse¹, U. Löhr¹, H.P. Elsässer^2
1 Medizinisches Zentrum für Augenheilkunde der Philipps-Universität, D-35033 Marburg
² Abtl. für Zellbiologie der Philipps-Universität Marburg, D-35033 Marburg


Hintergrund: Proliferationen von verbliebenen Linsenepithelzellen (LEZ) nach Implantation einer IOL verursachen häufig einen Nachstar. Eine vollständige Entfernung der LEZ wird intraoperativ angestrebt, ist jedoch aufgrund der starken Ädhäsion zwischen LEZ und Kapsel schwierig. Die genauen Mechanismen der Regulation von Adhäsion und Proliferation von LEZ ist noch nicht bekannt. Wir untersuchten erstmals die Expression von Galektin 3 an LEZ Patienten und Methode: Die Untersuchungen wurden an 7 humanen Spenderaugen durchgeführt. Galektin 3 wurde immunhistochemisch mittels eines Antikörpers an Paraffinschnitten der Linse untersucht. Weiterhin wurde mit einem Westernblot Galektin 3 semiquantitativ in LEZ, Linsenkapsel und Linsenkern bestimmt.
Ergebnisse: Immunhistochemisch war Galektin 3 nur in Linsenepithelzellen nachweisbar, nicht jedoch in der Linsenkapsel und zentralen Anteilen der Linse. Diese Ergebnisse ließen sich im Westernblot bestätigen.
Schlußfolgerung: Die hohe Expression von Galektin 3 in LEZ belegt die Bedeutung dieses Lektins als Zell-Zell und Zell-Kapsel Adhäsionsmolekül in der Linse. Da die adhäsiven Eigenschaften von Galektin 3 durch Zuckerepitope vermittelt werden, ist eine kompetetive Hemmung dieser Bindung durch Zusatz geeigneter Mono- oder Disaccharide in der Spüllösung denkbar, um eine bessere Entfernung von LEZ während des Eingriffs zu erzielen und damit den Nachstar zu vermindern.


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